自我障害と時間遅延理論-3

さてここまで準備して

自我障害または統合失調症の陽性症状はなぜ生じるかの説明ができた。

当然次は陰性症状がなぜ生じるか。そしてそれをどのように治療するかだ。

陰性症状は世界モデルと世界との照合と訂正ができないままで、不適応になっている面があると思う

世界モデルが不完全なのであるから

活動するだけ疲れてしまう

そして疲れないような世界モデルは作ることができないままである

ーー治療の可能性

それはシミュレーション側からの結果の出力を早くして、

自動機械からの出力を遅くすることである

これで意思の能動性は蘇るはずだ

この場合に

強すぎるドパミン遮断剤を使うのはよくない

シミュレーション側からの出力も、自動機械側からの出力も、遮断してしまうからだ。

治療としては、自動機械側の出力についてはブロックして遅くする。

一方、シミュレーションの結果の出力をそのままにして遅くしない薬剤があれば好都合である。

薬の種類というよりも、量の調整で上手くいくこともある。

多すぎれば、両方をブロックしてしまう。これはだめ。

少なすぎればどちらもブロックしない。これもだめ。

その中間量で、自動機械側からの出力を少しだけ遅らせるように調整する。

それが目標ということになる。

最近ではロナセンに期待をかけている。

ロナセンは二つの系統の神経回路で一方で抑制的、一方で促進的に働くので、

この理論にはよく適合する。

ーー

統合失調症のリハビリをどうするかは、また特別な問題がある。紙幅の関係で簡単に。

リハビリをして生活を広げたいのだけれど、

広げると再びドパミンの嵐の危険がある。

危険だからと薬剤を増量すると、ますますドパミンレセプターをブロックしてしまうので

アップレギュレーションが起こる。

するとドパミンレセプターの総量としては前よりも増えてしまうことになる。

同様のことがうつ病のリハビリで言えるかどうか。

そもそもうつ病のリハビリは成立するのか、そしてこのようなレセプター理論は成立するのか。

まだ問題が多い。

ポスト・サイコティック・デプレッションという場合、

ドパミンの嵐は過ぎて、しかし、嵐は過ぎたにもかかわらず、ドパミン・ブロッカーは

効いたままである。

そのこととうつ状態は関係があるか。

ーー

さて、精神病の増悪期のあとで、うつ状態の時期が体験されることがある。

メカニズムとしては二つ提案されている。

一つは、あまりにショックな体験であるから、精神的に疲弊して、抑うつ状態になるというものである。

確かに、精神病体験、たとえば幻聴とか、被害妄想は、耐えられないくらいのトラウマをもたらすだろう。

PTSDの様な状態となり、うつ状態になることも多いはずである。

一つは、ドパミン系の変動が起こったあとの、脳内薬理学的な意味でのうつ状態である。

うつ状態の本質が何であるかは、まだよく分かっていない。

一方、精神病については、ドパミンの過剰が発病のきっかけとなり、ドパミン遮断剤がさせられ体験スペクトラムを軽減してくれる。

そこで、ドパミン過剰になったこと、そして薬剤を使って、ドパミン遮断をしたことの結果として、うつ状態が起こっている可能性はないかということになる。

そのあたりの可能性を考えて、最近ではSDAやMALTAが治療に用いられる。

簡単にいえば、精神病の治療の初期から、ドパミンだけではなくて、セロトニン系にも働きかけ、さらにその二つだけではなく、もっと多くの系に働きかけようという戦略である。

うつの原因が一つであるなら治療も一つでいいはずであるが、

どうもうつの原因については明確に一つと結論づけられる要素に乏しい。

むしろ神経の疲弊と休止と回復がうつの増悪と回復のサイクルを

形成しているのではないかと考えられる。

ーー

薬剤としては、SDAやMALTAの効力が期待されるし、

同時に気分安定剤として、パルプロ酸などを加えておく方法もある。

その上で、SDAやMALTAでセロトニン系やノルアドレナリン系に働きかけているのだから、

SSRI、SNSI、四環系、三環系で働きかけるのも合理的である。

自殺の危険を重く見るかどうかはケースによる。

危険が重い場合には薬剤に頼るばかりではなくECTも考慮に値する。

頑固な拒食が続く場合にも、コタール症候群のような場合にも、試みる価値はある。

ーー

認知療法により認知の変容をトライするとして、

それは自意識内部の「世界モデル」の改変である。

ーー

1.あくまで原疾患の治療が大事。

2.ドパミンとセロトニン、その他に効く薬を使う。

3.SSRIなどセロトニン系抗うつ剤を使う。

4.自殺が怖いのであくまで気分安定剤で行く。

などの方針があり。